Un gran estudio publicado en el European Heart Journal muestra que la «hematopoyesis clonal de potencial indeterminado» (CHIP) está muy extendida en las enfermedades coronarias y acorta significativamente la esperanza de vida.
El grupo de científicos alemanes ha encendido una señal de alarma en la comunidad médica internacional al identificar un factor de riesgo cardiovascular hasta ahora poco considerado: la presencia de células sanguíneas mutadas que se expanden en forma de clones. Este fenómeno, que puede pasar inadvertido durante años, estaría relacionado con un aumento significativo del riesgo de infartos, accidentes cerebrovasculares y muerte cardiovascular, incluso en personas sin factores clásicos como hipertensión, colesterol elevado o tabaquismo.
La investigación se centra en un proceso biológico conocido como hematopoyesis clonal de potencial indeterminado (CHIP). Se trata de una alteración genética adquirida —no hereditaria— que ocurre en las células madre de la médula ósea, responsables de producir la sangre. Cuando una de estas células sufre una mutación, puede comenzar a multiplicarse y generar un “clon” de células alteradas que circulan por el organismo sin causar síntomas evidentes en sus etapas iniciales.
Durante años, la CHIP fue considerada un hallazgo casi anecdótico, asociado principalmente al envejecimiento y a un leve aumento del riesgo de cánceres hematológicos. Sin embargo, los nuevos estudios demuestran que su impacto sobre el sistema cardiovascular es mucho más relevante de lo que se pensaba. Investigaciones recientes, algunas publicadas en revistas científicas de alto impacto, revelan que las personas con estas mutaciones clonales presentan niveles más elevados de inflamación crónica, un factor clave en el desarrollo de la aterosclerosis.
Los científicos explican que estas células mutadas afectan el comportamiento del sistema inmunológico. En particular, cuando las mutaciones se producen en genes como TET2, DNMT3A o ASXL1, los glóbulos blancos derivados de esas células alteradas tienden a producir más sustancias inflamatorias. Esta inflamación persistente favorece la formación de placas de grasa en las arterias, acelera su crecimiento y aumenta la probabilidad de que se vuelvan inestables y se rompan, desencadenando infartos de miocardio o accidentes cerebrovasculares.
Uno de los aspectos más inquietantes del hallazgo es su alta prevalencia. Los estudios indican que la hematopoyesis clonal está presente en más del 10% de las personas mayores de 60 años, y su frecuencia aumenta de forma sostenida con la edad. Esto significa que millones de personas podrían convivir con este riesgo oculto sin saberlo, ya que la CHIP no provoca síntomas clínicos directos y solo puede detectarse mediante estudios genéticos específicos de la sangre.
Los datos recopilados por los equipos alemanes muestran que, en pacientes con enfermedad coronaria, la presencia de células clonales mutadas se asocia con una mayor mortalidad en el mediano plazo, incluso cuando se controlan otros factores de riesgo tradicionales. En otras palabras, dos pacientes con el mismo diagnóstico cardíaco pueden evolucionar de manera muy distinta si uno de ellos presenta estas mutaciones y el otro no.
Este descubrimiento está generando un intenso debate en la medicina cardiovascular. Algunos expertos consideran que la CHIP podría convertirse en un nuevo marcador biológico de riesgo, especialmente útil para identificar a pacientes que, pese a tener análisis convencionales normales, presentan una vulnerabilidad mayor frente a eventos cardíacos graves. Otros advierten que aún falta investigación antes de incorporar el cribado genético de forma masiva en la práctica clínica.
Por ahora, no existen tratamientos específicos dirigidos a eliminar estos clones celulares, pero los investigadores exploran estrategias para mitigar sus efectos, especialmente a través del control de la inflamación. Ensayos preliminares sugieren que algunos fármacos antiinflamatorios podrían reducir parcialmente el riesgo cardiovascular asociado a la hematopoyesis clonal, aunque los resultados aún no son concluyentes.
Fuente: Clonal Hematopoiesis and Incident Heart Failure (JAMA Cardiology)
